Descubren procesos neuronales como posible causa del Alzhéimer

Para muchos investigadores el Alzheimer es un enigma que envuelve el proceso degenerativo de la mente humana. Aquellos que lo padecen es una pesadilla que los va consumiendo con el tiempo sin tregua,las funciones motoras, el juicio y la percepción, incluso su capacidad para realizar las tareas diarias. Aún no se entienden completamente los mecanismos subyacentes a estos síntomas. La enfermedad se atribuye en gran medida a una acumulación anormal de proteínas, que pueden formar placas y ovillos en el cerebro que desencadenan respuestas de inflamación y resultan en la pérdida de conexiones cerebrales llamadas sinapsis, el efecto más fuertemente asociado con el deterioro cognitivo.
En un estudio publicado en la revista Science, un equipo de investigadores dirigido por la neuróloga Beth Stevens del Hospital Infantil de Boston ha encontrado pruebas que dicha pérdida de sinapsis puede ocurrir mucho antes en la enfermedad de Alzheimer. En lugar de ser un efecto secundario de estas patologías proteínicas, como los expertos pensaban previamente, este proceso puede comenzar mucho antes de que se formen las placas.
La eliminación de sinapsis, o «poda sináptica», es un proceso normal que ocurre durante el desarrollo –y con el que Stevens ha estado fascinada durante años–. Stevens encontró que algunas proteínas que inician una respuesta inmune para limpiar el cuerpo de cualquier precursor de la enfermedad también juegan un papel en el etiquetado de las sinapsis débiles o no deseadas para la eliminación. Este proceso permite que células cerebrales especializadas tipo Pac-Man, llamadas microglía, engullan sinapsis específicas, allanando el camino para un cableado cerebral más preciso.
Stevens y su equipo sospechan que los mecanismos implicados en la poda pueden estar aberrantemente favorecidos pirateados, por así decirlo–, contribuyendo a la pérdida de sinapsis en el alzhéimer. Los investigadores probaron su teoría utilizando modelos de la enfermedad de Alzheimer en ratones, empleando técnicas de imagen de alta resolución para determinar cuándo y dónde se producía la pérdida de sinapsis.El equipo de Stevens cree que sus resultados tienen implicaciones mucho más allá de la enfermedad de Alzheimer. Ya que la pérdida de sinapsis tiene un papel en una amplia gama de trastornos como el autismo, la esquizofrenia, la enfermedad de Huntington y el glaucoma.